파킨슨병 치료제 동향 파킨슨 아두카누맙 신약개발 제약 바이오

파킨슨병 치료제 유행 파킨슨 아두카누맙 신약개발 제약 바이오

약 장 수 BiogenBIIB Eisai Co., LtdOTCESALY Sarepta Therapeutics SRPT Eli LillyLLY Biogen은 2019년 3월 임상 실패를 발표했던 알츠하이머 치료제 후보물질 아두카누맙에 대하여 2019년 10월 재분석 결과 두 개의 임상 3상 중 하나의 임상 3상에서 효과를 확인했고 이 결과를 바탕으로 FDA에 승인 심사를 신청할 계획이라고 발표했다. 아두카누맙의 FDA 승인 심사는 알츠하이머 치료 후보물질에 대한 심사로는 2003년 이후 최초이고 알츠하이머의 근본 치료에 대한 의약품으로서는 최초입니다.

아두카누맙 승인이 너무 이른가?

어떤 인원은 FDA가 왜 추가 실험의 결과를 기다리지 않고 아두카누맙에 대하여 가속 승인을 내줬는지에 대하여 의문을 제기했다. 추가적으로 바이오젠과 FDA 사이에 너무 많은 협력이 있었다는 주장도 제기되었습니다. 이제, 의회 보고서는 FDA가 그들 자신의 지침과 관행을 따르지 않는다라고 비난했다. 아두카누맙은 FDA의 독립 자문 위원단의 반대에도 불구하고 승인되었습니다. Porsteinson 박사가 MNT에 말한 바와 같이, 의학계의 많은 인원은 이 약의 빠른 승인에 대하여 불안해했다.

많은 동료들이 바이오젠과 FDA 사이의 상호 작용이 너무 가깝다고 생각했습니다. 초기의 시험 중단과 상충되는 결과로 인해 작업해야 하는 데이터가 손상되었기 때문입니다. 많은 인원은 FDA가 보기 좋게 속였다고 생각했습니다. 앞으로 나아갈 길 아두카누맙과 레카네맙 둘 다.

아두카누맙의 한 가지 우려는 부작용, 특히 아밀로이드 연관 영상 이상ARIA의 빈도였다. 이같이 부작용은 hMaps에서 아주 흔하며 용량에 따라 발생합니다. 아두카누맙 실험에서 참가자의 약 3분의 1이 ARIA가 생겼습니다. 많은 ARIA약 65는 임상 증상이 없지만, 일부 환자의 경우에는 그 영향이 심각하고 추가적으로 치명적일 수 있어요. 희귀한 경우에 이같이 임상 증상이 심각할 수 있습니다. 대량 출혈이 있을 수 있습니다.

발작을 일으킬 수도 있습니다. 심각한 결과를 초래할 수 있는 소수의 하위 그룹이 있습니다. Dr. Anton Porsteinsson

Porsteinson 박사는 신중한 환자 선택과 임상 모니터링이 ARIA의 심각한 결과의 위험을 최소화할 수 있다고 조언했다.

아두카누맙Aducanuma 사용 이점

2건의 임상 시험에서 아두카누맙aducanumab 치료 효과를 테스트하였습니다. 2건의 임상시험 데이터를 함께 분석한 결과, 기억력, 학습력, 추론력에 아무런 효과를 보이지 않았습니다. 2건 중 1건의 임상시험 데이터만을 보았을 땐 아두카누맙aducanumab을 투여받지 않은 환자보다. 증상이 약간 느린 것으로 나타났습니다. 따라서 임상 시험에서 나타난 효과는 많은 환자와 가족이 체감할 정도는 아닙니다.

아두카누맙Aducanuma 투여 후 모니터링

아두카누맙aducanumab은 매월 정맥 주사를 통해 투여됩니다. 이상적인 치료기간은 알려져 있지 않습니다. 아두카누맙aducanumab 투여 환자는 1 투여 전, 2 투여 후 6개월, 3 투여 후 12개월에 뇌 스캔brain scans 검사가 필요합니다. 이를 통해 뇌부종, 뇌출혈 아니면 또다른 이상 징후가 발생하는지 모니터링해야 합니다.

아두카누맙과 레카네맙

바피네우주맙과 같은 일부 hMab은 경도에서 중등도의 알츠하이머 병 환자에서 임상적 효과가 입증되지 않은 후 실패했다. 다른 많은 것들도 아직 시험을 거치고 있습니다. 이 중 아두카누맙아두헬름으로 시판됨과 레카네맵 트러스트 소스레켐비는 현재 미국 식품의약국FDA으로부터 가속 승인을 받았습니다. 아두카누맙은 2021년 7월에, 레카네맙은 2023년 1월에 승인을 받았습니다. 로체스터 대학 의료 센터의 알츠하이머 병 치료, 연구 및 교육 프로그램의 교수이자 책임자인 안톤 포르스테인손 박사는 많은 실험에 밀접하게 관여해 왔다.

바피네우주맙에서 일한 그는 아두카누맙에 대한 ENGAGE 연구에서 200명의 현장 조사원 중 한 명이었다. 그는 또한 EMERGE 연구 데이터의 임상적 관련성에 대하여 FDA 자문 위원회의 자문을 받았습니다.

허혈 시 FAF1의 과발현 FAF1이 자가포식을 억제하고 알파시뉴클레인 증가합니다. 이것이 파킨슨병 발병으로 이어지는 메커니즘을 갖는데, 이럴때 FAF1이 증가하면 오토파지가 억제됩니다. 허혈, ischemia 몸의 조직이나 장기에 혈액 공급이 제한되어 산소 공급이 원활히 이루어 지지 않아 세포 및 장기들이 손상되는 상태로 심근경색, 뇌경색 등이 대표적인 허혈 손상

오토파지는 Autophagy 조절과정에서 불필요하거나 기능하지 않는 세포 구성성분을 자연적으로 분해하는 파괴 기제로서 오토파지가 억제될 경우 파킨슨병을 초래하게됨 최근 제시되는 FAF1 타겟 치료제카이노스메드 KM81 허혈시 염증 반응이 일어나게되고 이같이 염증은 FAF1의 하위 기전에 속하게 됩니다.

자주 묻는 질문